F56胰腺细胞 F56传代细胞

（特别声明：以下细胞均为科研用途细胞 ，仅供科研学术用途，非临床和工业用途。）

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CATH.a细胞株：小鼠神经元细胞/ 组织来源：脑/ 生长特性：悬浮/CATH.a细胞培养条件：1640+10%FBS

HCC1806细胞株：人乳腺 癌细胞 /组织来源：乳腺 /生长特性：贴壁 /HCC1806细胞培养条件：1640+10%FBS

Caco-2细胞复苏 人结直肠腺癌细胞(Caco-2细胞)、(EAC-E2G8细胞鉴定)小鼠腹水 瘤细胞EAC-E2G8细胞

hFOB 1.19细胞复苏 人SV40转染成骨细胞(hFOB 1.19细胞)、(H22-H8D8细胞鉴定)小鼠肝 癌细胞H22-H8D8细胞

利用(PTPα)基因转染NIH3T3细胞

研究PTPα诱导前后细胞生物学行为的变化, 为肿 瘤形成早期机制的研究提供细胞模型.

用携带PTPα基因的四环素调控体系转染NIH3T3细胞并诱导24 h后, 用RT-PCR和蛋白质印迹法证实PTPα在诱导细胞中的表达高于未诱导细胞, 用RT-PCR及蛋白质印迹法发现内源性Src的表达水平在诱导与未诱导细胞中没有变化

而Src激酶的活性在诱导细胞中增高, 并且在诱导细胞中Src的酪氨酸磷酸化水平降低. 再用透射式电子显微镜和流式细胞技术观察到诱导细胞的表型已发生变化

实验结果表明PTPα诱导24 h使细胞的表型开始发生转化, 这种变化很可能与PTPα表达水平升高使Src C末端的pTyr527去磷酸化而激活Src相关。

F56胰腺细胞 F56传代细胞 通派生物细胞库为您提供：(宫腔粘_连模型)

宫腔_粘连(IUA)又称Asherman综合征,被定义为子宫腔或宫颈管部分或完全闭塞,进而导致月经不正常、不育和复发性流_产等的综合病_症。

任何引起子宫内膜破坏的因素都可引起IUA。国内外相关文献报道显示,IUA的产生与终止妊_娠、流_产以及胚胎_停育后的刮宫术密切相关,同样也与临床相关的手术如宫腔镜检查、宫颈及宫腔息_肉摘除术、子宫内膜消融术和子宫肌_瘤剔除术密切相关。

关于IUA发_病机制、病程演变及预防与治_疗策略仍需深入研究。理想的子宫内膜损伤动物模型为IUA机制的研究提供了良好的研究平台。

啮齿类动物(大鼠、小鼠)以及兔等常用的经济型模式动物,遗传背景清晰、价格较为低廉、实验操作便利,是研究子宫内膜生理性和病理性损伤修复较为理想的动物模型。

小鼠双侧卵巢切除后,予外源性激素雌激素和孕酮,以模拟灵长类动物经期的内分_泌变化,停止外源性孕酮以模拟分泌晚期的孕酮消退,在孕酮消退的24h内子宫内膜经历了崩解出血过程,在随后的24h, 子宫内膜又经历了生理性损伤后快速的修复过程。由此成功建立了小鼠生理性子宫内膜损伤修复模型。

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HSC细胞株：大鼠肝星状细胞 /组织来源：肝 /生长特性：贴壁/HSC细胞培养条件：1640+10%FBS

KYSE-150细胞株：人食管 癌细胞 /组织来源：食管 /生长特性：贴壁/KYSE-150细胞培养条件：1640+10%FBS

SW982细胞复苏/人滑膜肉 瘤细胞(SW982细胞)、(S-180-S2D9细胞鉴定)小鼠腹水 瘤细胞S-180-S2D9细胞